Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Что будет с теми, кто в 2020-м выходил на протесты, когда закончится срок давности по «народной» 342-й статье? Спросили аналитика
  2. «Боюсь, ночью могут начаться мародерства». Беларусы Испании и Португалии рассказали «Зеркалу», как переживают глобальный блэкаут
  3. Власти хотят ввести новшества по пассажирским перевозкам
  4. В Украине опубликовали списки беларусов, воюющих на стороне России. Там больше 700 человек
  5. Путин объявил еще одно перемирие на украинском фронте
  6. Хитрая тактика или отсутствие техники? Эксперты рассказали, почему российские войска едут в штурмы на мотоциклах
  7. Вскоре подорожают некоторые жилищно-коммунальные услуги
  8. Для владельцев транспорта ввели очередное изменение — подробности
  9. В прошлый раз иностранцы массово переселились в Беларусь в 17 веке, а последствия чувствуются до сих пор. Рассказываем
  10. Ситуация с курсом доллара в обменниках начала меняться


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.